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为了验证尼达尼布的抑制作用是否是通过抑制PDGFR和/或FGFR途径介导的，我们在尼达尼布或pan-FGFR抑制剂PD173074治疗后进行了细胞增殖实验和Westernblot分析。与DMSO对照相比，使用pan-FGFR抑制剂PD173074抑制细胞增殖的效果显著(P<0.001)。然而，尼达尼布对细胞增殖的抑制效果明显优于PD173074(P<0.01)，尤其是在500和1000nmol/L浓度下。Westernblot分析显示，经PD173074处理后，SYO-1细胞株的p-ERK1/2信号明显受到抑制；但是，没有减少p-AKT信号观察。尼达尼布治疗，另一方面，显示显著减少p-AKT以及p-ERK1/2信号在500nmol/L浓度。结果尼达尼布和pan-FGFR抑制SYO-1细胞系强烈建议的角色结合抑制PDGFR和FGFR下调p-AKT信号与抑制FGFR活动仅下调p-ERK1/2信号。无显著抑制细胞增殖或任何减少下游p-AKT信号在CHP100细胞系。有趣的是，基底CHP100细胞系的p-ERK1/2水平较低而SYO-1细胞系后，只显示适度减少尼达尼布或PD173074治疗。
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另一种多靶点激酶Pazopanib最近被批准用于治疗软组织肉瘤。为了测试在SYO-1中尼达尼布治疗是否优于pazopanib治疗，我们进行了细胞活力测定和Westernblot分析来比较它们的疗效。尼达尼布对SYO-1细胞系的抑制作用明显优于pazopanib(P<0.05)。正如前面看到的，尼达尼布治疗(在1000nmol/L)导致抑制p-AKT以及p-ERK1/2，而pazopanib治疗(在1000nmol/L)的p-AKT差别显示对这些信号的差别但没有表现出任何对这些p-ERK1/2信号强烈暗示尼达尼布待遇优越的滑膜肉瘤设置。此外，最近有研究表明，与其他同类竞争分子如舒尼替尼、pazopanib和vandetanib相比，尼达尼布对三重血管激酶面板具有更强的抑制作用。
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