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维奈托克的主要作用机制是通过特异性地抑制BCL-2蛋白来诱导癌细胞凋亡。维奈托克能够与BCL-2蛋白结合,从而阻止其与凋亡调节蛋白(如BAX和BAK)的相互作用。这种结合破坏了BCL-2蛋白的抗凋亡功能,使得癌细胞无法逃避自然的细胞凋亡过程,进而达到治疗肿瘤的目的。
在一项多中心3b期临床试验中,维奈托克单药治疗复发或难治性CLL患者,整体人群的中位无进展生存期为28.3个月,5年生存率估计为61%-75%。对于先前未接受BCR抑制剂治疗的患者,完全缓解率为35%;而对于先前接受BCR抑制剂治疗的患者,完全缓解率为27%。总而言之,维奈托克通过特异性地抑制BCL-2蛋白来诱导癌细胞凋亡,从而在CLL等血液肿瘤的治疗中表现出色。但是,其使用也需要注意副作用和安全性问题,并在医生的指导下合理使用。
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