尼达尼布(Nintedanib)的价格功效与作用
尼达尼布已经在国内上市，并且纳入yb，患者可以在当地药房进行购买，价格大约在3000~4000元左右，由于各地yb政策不同，所以价格也不同，具体请咨询当地医院药房或者yb局。虽然国内已经上市并且纳入了yb，但是价格还是比较高昂的，相对来说国外的尼达尼布价格就比较便宜了。
国外的尼达尼布分为原研药和仿制药，原研药主要是土耳其原研药和印度原研药，土耳其原研药价格在4000元左右，但是规格却是国内的两倍，换算下来相当于购买国内的两盒；印度原研药价格大约5900元左右，规格同样是国内的两倍，150mg*60；仿制药就更加便宜了，印度仿制药价格都在680~900元左右。 目前可以通过印度雅康安健康国际直邮采购，微信：ykn256
尼达尼布(Nintedanib)用于治疗肺纤维化(间质性肺病)。这种药物通过阻断导致纤维化(组织增厚或结疤)的生物途径来发挥作用，并且不会降低身体免疫系统的强度。它最初被批准用于治疗一种称为特发性肺纤维化的肺部疾病(IPF)。随后，它被批准用于减缓系统性硬化症(硬皮病)患者以及患有其他风湿性疾病的进行性肺纤维化(进行性纤维化间质性肺病)患者的肺纤维化进展。这种药物可以单独使用或与其他用于治疗肺纤维化的药物(如霉酚酸酯)联合使用。尼达尼布治疗其他器官纤维化(如皮肤增厚)的有效性尚未确定。
治疗特发性肺纤维化：INBUILD试验是一项随机、双盲、安慰剂对照、平行分组试验，在15个国家的153个地点进行，评估了尼达尼布(150 mg，每日两次)在52周内对具有进行性表型的慢性纤维化ILD患者的疗效和安全性。总共评估了663名患者，其中412名(62.1%)在高分辨率CT (HRCT)上具有通常的间质性肺炎(UIP)样模式。患者的随机化是基于通过HRCT检测到的纤维化模式。肺功能通过用力肺活量(FVC)的年下降率进行评估，这是一种公认的肺功能测量方法。
结果显示，与安慰剂相比，尼达尼布在一系列患者中减缓了57%的肺功能丧失(107毫升/年)。在HRCT患有UIP样纤维变性的患者中，结果显示，与安慰剂相比，尼达尼布治疗使肺功能丧失减缓了61%(128.2毫升/年)。
治疗系统性硬化症或硬皮病相关的间质性肺病(SSc-ILD)：在一项随机、双盲、安慰剂对照试验中研究了尼达尼布治疗SSc-ILD的有效性，该试验对576名20-79岁的患者进行了研究。患者接受了52周的治疗，有些患者治疗长达100周。功效的主要测试是测量用力肺活量，或FVC，这是一种衡量肺功能的指标，定义为在尽可能深呼吸后从肺中强行呼出的空气量。与服用安慰剂的人相比，服用尼达尼布的人肺功能下降较少。
治疗进行性表型慢性纤维化间质性肺病(ILDs)：在一项对663名成人进行的随机、双盲、安慰剂对照研究中，评估了尼达尼布治疗成人进行性慢性纤维化ILD的安全性和有效性。患者的平均年龄为66岁，男性患者(54%)多于女性。有效性的主要测试是用力肺活量，这是对肺功能的一种测量。它被定义为在尽可能深的呼吸后，能够从肺中用力呼出的空气量。在52周的时间里，患者要么每天两次接受150毫克的尼达尼布，要么接受安慰剂。52周后，与安慰剂组相比，接受尼达尼布的人肺功能下降较少。
尼达尼布是一种小分子、竞争性三重血管激酶抑制剂，针对多种受体酪氨酸激酶(RTKs)和非受体酪氨酸激酶(nRTKs)。许多RTK与肺纤维化和肿瘤血管生成有关，因此尼达尼布用于治疗增生性疾病，如特发性肺纤维化、非小细胞肺癌和系统性硬化症相关间质性肺病。尼达尼布抑制的特异性RTK是血小板衍生生长因子(PDGFR) α和β、成纤维细胞生长因子受体(FGFR) 1-3、血管内皮生长因子受体(VEGFR) 1-3和Fns样酪氨酸激酶-3 (FLT3)。尼达尼布与这些受体的ATP结合口袋结合并抑制其活性，从而阻断导致肺成纤维细胞增殖和迁移的信号级联。尼达尼布还抑制肿瘤组织内各种细胞中的激酶信号通路，包括内皮细胞、周细胞、平滑肌细胞和有助于血管生成的细胞，最终抑制受影响肿瘤细胞的细胞增殖和凋亡。
除RTK抑制作用外，尼达尼布还可阻止nRTKs Lck、Lyn和Src的作用。抑制Lck和Lyn对尼达尼布疗效的贡献尚不清楚，但尼达尼布抑制Src途径可减少肺纤维化。
国外的尼达尼布分为原研药和仿制药，原研药主要是土耳其原研药和印度原研药，土耳其原研药价格在4000元左右，但是规格却是国内的两倍，换算下来相当于购买国内的两盒；印度原研药价格大约5900元左右，规格同样是国内的两倍，150mg*60；仿制药就更加便宜了，印度仿制药价格都在680~900元左右。 目前可以通过印度雅康安健康国际直邮采购，微信：ykn256
尼达尼布(Nintedanib)用于治疗肺纤维化(间质性肺病)。这种药物通过阻断导致纤维化(组织增厚或结疤)的生物途径来发挥作用，并且不会降低身体免疫系统的强度。它最初被批准用于治疗一种称为特发性肺纤维化的肺部疾病(IPF)。随后，它被批准用于减缓系统性硬化症(硬皮病)患者以及患有其他风湿性疾病的进行性肺纤维化(进行性纤维化间质性肺病)患者的肺纤维化进展。这种药物可以单独使用或与其他用于治疗肺纤维化的药物(如霉酚酸酯)联合使用。尼达尼布治疗其他器官纤维化(如皮肤增厚)的有效性尚未确定。
治疗特发性肺纤维化：INBUILD试验是一项随机、双盲、安慰剂对照、平行分组试验，在15个国家的153个地点进行，评估了尼达尼布(150 mg，每日两次)在52周内对具有进行性表型的慢性纤维化ILD患者的疗效和安全性。总共评估了663名患者，其中412名(62.1%)在高分辨率CT (HRCT)上具有通常的间质性肺炎(UIP)样模式。患者的随机化是基于通过HRCT检测到的纤维化模式。肺功能通过用力肺活量(FVC)的年下降率进行评估，这是一种公认的肺功能测量方法。
结果显示，与安慰剂相比，尼达尼布在一系列患者中减缓了57%的肺功能丧失(107毫升/年)。在HRCT患有UIP样纤维变性的患者中，结果显示，与安慰剂相比，尼达尼布治疗使肺功能丧失减缓了61%(128.2毫升/年)。
治疗系统性硬化症或硬皮病相关的间质性肺病(SSc-ILD)：在一项随机、双盲、安慰剂对照试验中研究了尼达尼布治疗SSc-ILD的有效性，该试验对576名20-79岁的患者进行了研究。患者接受了52周的治疗，有些患者治疗长达100周。功效的主要测试是测量用力肺活量，或FVC，这是一种衡量肺功能的指标，定义为在尽可能深呼吸后从肺中强行呼出的空气量。与服用安慰剂的人相比，服用尼达尼布的人肺功能下降较少。
治疗进行性表型慢性纤维化间质性肺病(ILDs)：在一项对663名成人进行的随机、双盲、安慰剂对照研究中，评估了尼达尼布治疗成人进行性慢性纤维化ILD的安全性和有效性。患者的平均年龄为66岁，男性患者(54%)多于女性。有效性的主要测试是用力肺活量，这是对肺功能的一种测量。它被定义为在尽可能深的呼吸后，能够从肺中用力呼出的空气量。在52周的时间里，患者要么每天两次接受150毫克的尼达尼布，要么接受安慰剂。52周后，与安慰剂组相比，接受尼达尼布的人肺功能下降较少。
尼达尼布是一种小分子、竞争性三重血管激酶抑制剂，针对多种受体酪氨酸激酶(RTKs)和非受体酪氨酸激酶(nRTKs)。许多RTK与肺纤维化和肿瘤血管生成有关，因此尼达尼布用于治疗增生性疾病，如特发性肺纤维化、非小细胞肺癌和系统性硬化症相关间质性肺病。尼达尼布抑制的特异性RTK是血小板衍生生长因子(PDGFR) α和β、成纤维细胞生长因子受体(FGFR) 1-3、血管内皮生长因子受体(VEGFR) 1-3和Fns样酪氨酸激酶-3 (FLT3)。尼达尼布与这些受体的ATP结合口袋结合并抑制其活性，从而阻断导致肺成纤维细胞增殖和迁移的信号级联。尼达尼布还抑制肿瘤组织内各种细胞中的激酶信号通路，包括内皮细胞、周细胞、平滑肌细胞和有助于血管生成的细胞，最终抑制受影响肿瘤细胞的细胞增殖和凋亡。
除RTK抑制作用外，尼达尼布还可阻止nRTKs Lck、Lyn和Src的作用。抑制Lck和Lyn对尼达尼布疗效的贡献尚不清楚，但尼达尼布抑制Src途径可减少肺纤维化。
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